姜黄素的抗癌作用机制研究进展
作者：薛妍 夏天 赵建斌
单位：薛妍(第四军医大学西京医院肿瘤科，西安 710032)；夏天 赵建斌(西京医院中医科)
关键词：姜黄素；癌症；作用机制
中草药000239 摘 要 对近10余年来姜黄素的抗癌作用机制研究进行了总结和分析。具体阐述了姜黄素在癌发生演变的不同阶段的作用及分子机制。
姜黄是姜科植物Curcuma longa L.的根茎，可行气滞，散风活血而止痛，是治疗腹痛及胃炎的典型中药，其主要成分为姜黄素(curcumin, diferuloylmethane)。姜黄素的药理作用广泛，主要特征为抗炎和抗氧化。近年不少报道指出姜黄素是有效的抗致突变剂，也是抗促癌剂，美国国立肿瘤所已将其列为第三代癌化学预防药[1]。
, http://www.100md.com 1 抗始发机制
癌的始发起因于细胞受致癌物的多次攻击，DNA受损伤，细胞发生突变。姜黄素可以阻断已经被活化的致癌物的攻击行为，从而发挥其抗始发突变的作用。
1.1 拮抗多种理化因素对于DNA的损伤：Soni等报道[2]，姜黄及姜黄素(2 mg/plate)可抑制80%的由黄曲霉素B1(AFB1，0.5 mg/plate)诱发的沙门菌实验株TA 98和TA 100的突变。另外，Soni还发现小鼠食物中加入姜黄(0.05%)或姜黄素(0.005%)可明显抑制由AFB1诱导的γ-谷氨酰转肽酶的阳性数量，这种酶可作为肝细胞癌发生的前兆。此外，预先服用姜黄素，可减少γ-射线对Swiss小鼠照射引起的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的形成。
1.2 可提升Phase Ⅱ酶群，促进致癌物的排出与去毒反应：White等[3]通过诱导鼠肝细胞谷胱甘肽的生成水平来评价一些潜在的抗癌药物，发现姜黄素在非毒性浓度下，可恒定地升高GSH(还原谷胱甘肽)水平。动物实验表明，按250 mg/kg给予小鼠姜黄素15 d，可使肝脏GST(谷胱甘肽-S-转移酶)活性提高1.8倍。给予大鼠连续食用含姜黄的食物4周，GST和UDP(尿苷二磷酸)-葡萄糖醛酸转移酶的活性均明显上升。
, 百拇医药
1.3 减少致癌物-DNA加成物的产生：Krish-naswamy[4]等报道，在7，12-dimethy1 benzanth-rocene诱导的叙利亚金仓鼠颊窝肿瘤模型中，食物中加入或局部应用姜黄素可明显减少DNA加成物，实验组动物肿瘤数目和负担也明显降低(P<0.05)。Huang等[5]报道，小鼠皮肤表面先涂以3或10 mmol的姜黄素，5 min后再涂抹20 nmol benzo [a] pyrene (B[a]P)，可抑制表皮39%或61%的DNA-B[a]P加成物形成。此外，姜黄素还可抑制aflotoxin-DNA加成物以及DMBA-DNA加成物的产生[6，7]。
2 抗促癌机制
促癌是不断增生的始发细胞经克隆后连续增殖的过程，一般认为这一阶段历时数年甚至十余年，其生物学变化是可逆的，是癌化学预防的理想靶点。许多研究者的报道表明，不同途径给予姜黄素，对多种致癌剂引起的小鼠皮肤肿瘤、消化道肿瘤和乳腺肿瘤有较强的预防作用。姜黄素的抗促癌机制归功于以下几方面：
, 百拇医药
2.1 抑制由TPA(佛波酯)产生的生物学效应：Huang等[8]报道，给小鼠皮肤局部涂以姜黄素可抑制由TPA诱导的下列生物学效应：皮肤炎症反应、表皮DNA的合成、鸟氨酸脱羟酶(ODC) mRNA水平以及活性，还可抑制c-fos、c-jun蛋白、过氧化氢以及氧化的DNA基质Hmdu的形成。同时，Limtrakul[9]也研究了在始发期给予姜黄素对于DMBA/TPA二阶段诱发的小鼠皮肤乳头状瘤的化学预防作用，结果表明姜黄素处理组可减少肿瘤数目及体积。另外，姜黄素还可通过调节细胞内原癌基因的表达来抑制皮肤肿瘤的发生。Kakar等研究发现[10]，局部应用姜黄素可抑制TPA引起的CD-1小鼠背部皮肤c-fos、c-jun、c-myc等原癌基因信使RNA的表达，发现10 nmol姜黄素可抑制90% c-fos和c-jun、60% c-myc的表达。此外，姜黄素还可抑制由TPA诱导的NFk-B的活性。Brennan等[11]报道姜黄素可通过干扰NF-kappa-Bα的降解及与NFk-Bβ p50亚单位作用，从而抑制NFk-B的活性。
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2.2 调节花生四烯酸的代谢：Rao等[12]观察了食物中加入姜黄素对AoM诱导的结肠癌的化学预防作用，发现姜黄素对通过花生四烯酸代谢产生的环氧酶和脂氧酶有明显的抑制作用，使其代谢产物前列腺素类(PGs)和羟基二十碳四烯酸类(HETEs)的产生明显减少。Conney等[13]研究发现在预先涂抹DMBA的小鼠皮肤上再涂抹高浓度的花生四烯酸，26周后可导致肿瘤的发生。但是，食物中加入姜黄素可抑制上述过程，作者认为姜黄素是通过抑制花生四烯酸代谢产物的形成来发挥其抗促癌作用。
3 抗癌的演进与发展
3.1 细胞毒作用：1985年，印度的Kuttan等人首次提出姜黄和姜黄素抗肿瘤的可能性。发现姜黄提取物和姜黄素可明显抑制CHO细胞的生长。体内实验表明，姜黄提取物(0.4 mg/mL)和姜黄素(0.4 μg/mL)对淋巴细胞和Daltons淋巴瘤细胞产生明显的细胞毒作用[14]。
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3.2 诱导分化作用：Sokoloski等[15]报道，单独应用姜黄素不能对HL-60细胞产生明显的分化作用，但姜黄素可明显增强由少量Vit D3诱导的分化标志物的表达，当与具有Vit D3相同受体结合特性的Vit D同类物合用时，姜黄素也可增强其对于HL-60细胞的诱导分化作用。
3.3 诱发肿瘤细胞的凋亡：Jiang等[16]报道，姜黄素能诱发多种不死性细胞系及肿瘤细胞的凋亡，包括：NIH3T3、erb转化的NIH3T3、S180细胞、HT-29、人肾癌293、人肝细胞瘤HepG2、HL-60细胞和COLO 250结、直肠癌细胞等。另外，Jiang等还发现用姜黄素处理人肝癌细胞后，不改变Bc1-2和Bax蛋白，但能引起p53和c-myc蛋白的明显变化。作者认为姜黄素通过改变多种癌基因蛋白和凋亡蛋白和表达水平来诱导凋亡。Samaba等[17]也报道，给雄性F344鼠长期食用掺入2 mg/g姜黄素的食物，可明显增加由AoM引起的结肠癌的凋亡指数，对照组凋亡指数为8.3%，姜黄素组为17.7%。此外，还有报道认为姜黄素可抑制细胞的凋亡与增殖这两种过程。Sikora等发现[18]，50 mmol/L姜黄素既可抑制由ConA诱导的鼠胸腺细胞和人类Jurkat细胞的增殖，又可抑制由DMSO引起的上述细胞的凋亡，同时伴随着对于AP-1转录因子部分或完全抑制。这在某种程度上说明增殖和凋亡这两种生物过程共享一个通路，而姜黄素可影响这个通路，其中包含对于AP-1转录因子的调节。
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3.4 抑制多种蛋白激酶的活性：蛋白激酶被看作抗癌药物研究非常重要的靶点。Reddy等[19]研究发现，姜黄素可抑制与肿瘤生长相关的多种蛋白激酶的活性，PhK(磷酸化激酶) 98%、PP60C-SrCtyrosine kinase(蛋白酪氨酸激酶)40%、PKC(Ca2+、磷脂依赖的蛋白激酶C) 15%、PKA(cAMP依赖的蛋白激酶) 10%、CPK(Ca2+、钙调素依赖的蛋白激酶)0.5%，Lineweaver-Burk探针分析表明姜黄素是PhK的非竞争性抑制剂，而PhK是糖代谢的主要调节酶，作者认为这与姜黄素的抗肿瘤作用密切相关。另外，Lin等[20]报道，用TPA处理NIH3T3细胞，PKC迅速从胞液部分转移到颗粒部分。用姜黄素15～20 mmol/L处理细胞15 min，可使颗粒部分PKC的活力降低26%或60%，但不影响PKC蛋白的水平。作者认为姜黄素在体外是通过与磷酯酰丝氨酸竞争来抑制PKC的活力。Korutla等人发现[21]，用饱和浓度的EGF(表皮生长因子)处理EGF-R(表皮生长因子受体)转化的NIH3T3细胞5～15 min，可使细胞内的酪氨酸磷酸化程度增加4～11倍，姜黄素可抑制90%的以上作用，并呈时间和剂量依赖性。
, 百拇医药
4 抗癌的侵袭与转移
Menon等报道[22]，姜黄素可抑制B16F10黑色素瘤在小鼠体内的肺转移，使肺肿瘤结节明显减少，生存期延长。其主要机制如下：
4.1 抑制肿瘤血管生成：血管生成是肿瘤组织迅速增殖和转移扩散的重要条件之一，新生血管为肿瘤组织提供充足的养分，同时发育不完善的微血管也为肿瘤细胞进入循环转移扩散提供便利。Thaloor等[23]研究发现，姜黄素不仅对人脐静脉内皮细胞的血管生成产生明显的抑制作用，还可引起预先形成的血管破裂。
4.2 抑制金属蛋白酶的分泌：Zn2+依赖性的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)不仅在肿瘤侵袭降解基质的过程中发挥着最为主要的作用，在血管生成中也可能有重要作用。Thaloor等[23]研究发现，用姜黄素处理的人脐静脉内皮细胞上清液表现出53，72 kD金属蛋白酶明胶分解活性的下降。这说明，在内皮细胞形态发生过程中，姜黄素可能通过调节金属蛋白酶的活性来抑制血管生成。另外，Lin等[24]也报道，在表现出较高的MMP-9分泌的高侵袭性的人肝癌细胞系Sk-Hep-1中，姜黄素10 mmol/L可抑制17.4%和70.6%的细胞转移与侵袭。进一步研究发现，姜黄素也可抑制MMP-9的分泌，并呈剂量依赖性。因此，作者推测姜黄素的抗侵袭能力与其对MMP-9的抑制相关。
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5 展望
近年来，植物来源的药物在肿瘤研究方面极受重视，一方面因为它对发现新药有很大潜力，另一方面它可为设计更理想的新药提供独特的化学结构，后者可被用作创制新药的先导化合物。经验表明，这种做法比传统的随机筛选而发现新药的机率高，而且更经济。因此，在分子生物学及生物工程迅猛发展的今天，不少制药工业又走向回归自然的大道。姜黄素是姜黄的主要成分，也是咖喱、芥末的主要黄色素，其来源广泛、价格低廉、毒副作用小，如能对其作用机制及构效关系进行深入研究，有望为寻找高效低毒的天然抗癌药开辟一条新途径。■
薛妍 女，1997年7月于第四军医大学硕士研究生毕业，硕士专业中西医结合，研究方向为中药抗癌作用机制。导师夏天教授，辅助指导教师赵建斌副教授。
参考文献
1，韩 锐主编.抗癌药物研究与实验技术.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997：13
, 百拇医药
2，Soni K B, et al. Cancer Lett, 1997, 115(2):129
3，White E L, et al. Oncol Rep, 1998, 5(2):507
4，Krishnaswamy K, et al. Nutr-Cancer, 1998, 30(2):163
5，Huang M T. et al. Carcinogenesis, 1992, 13(11):2183
6，Singletary K, et al. Cancer Lett, 1996, 103(2):137
7，Firozi P F, et al. J Chem Biol Int, 1996, 100:41
, http://www.100md.com
8，Huang M T, et al. Cell Biochem Suppl, 1997, 27:26
9，Limtrakul P, et al. Cancer Lett, 1997, 116(2):197
10，Kakar S S, et al. Cancer Lett, 1994, 87(1):85
11，Brennan P, et al. Biochem Pharmacol, 1998, 55(7):965
12，Rao C V, et al. Cancer Res, 1995, 55(2):259
13，Conney A H. et al. Proc Soc Exp Biol Med, 1997, 216(2):234
, 百拇医药
14，Kuttan R, et al. Cancer Lett, 1985, 29:197
15，Sokoloski J A, et al. Oncol Res, 1997, 9(1):31
16，Jiang M C, et al. Nutr Cancer, 1996, 26:111
17，Samaba H S, et al. Cancer Res, 1997,57(7):1301
18，Sikora E, et al. Biochem Pharmacol, 1997, 54(8):899
19，Reddy S, et al. FEBS Lett, 1994, 341(1):19
, 百拇医药 20，Lin J K, et al. J Cell Biochem Suppl, 1997, 28～29：39
21，Korutla L, et al. Carcinogenesis, 1995, 16(8):1741
22，Menon L G, et al. Cancer Lett, 1995, 95(1～2)：221
23，Thaloor D, et al. Cell Growth Differ, 1998, 9(4):305
24，Lin L I, et al. Oncology, 1998, 55(4):349
(1999-05-10 收稿), 百拇医药
单位：薛妍(第四军医大学西京医院肿瘤科，西安 710032)；夏天 赵建斌(西京医院中医科)
关键词：姜黄素；癌症；作用机制
中草药000239 摘 要 对近10余年来姜黄素的抗癌作用机制研究进行了总结和分析。具体阐述了姜黄素在癌发生演变的不同阶段的作用及分子机制。
姜黄是姜科植物Curcuma longa L.的根茎，可行气滞，散风活血而止痛，是治疗腹痛及胃炎的典型中药，其主要成分为姜黄素(curcumin, diferuloylmethane)。姜黄素的药理作用广泛，主要特征为抗炎和抗氧化。近年不少报道指出姜黄素是有效的抗致突变剂，也是抗促癌剂，美国国立肿瘤所已将其列为第三代癌化学预防药[1]。
, http://www.100md.com 1 抗始发机制
癌的始发起因于细胞受致癌物的多次攻击，DNA受损伤，细胞发生突变。姜黄素可以阻断已经被活化的致癌物的攻击行为，从而发挥其抗始发突变的作用。
1.1 拮抗多种理化因素对于DNA的损伤：Soni等报道[2]，姜黄及姜黄素(2 mg/plate)可抑制80%的由黄曲霉素B1(AFB1，0.5 mg/plate)诱发的沙门菌实验株TA 98和TA 100的突变。另外，Soni还发现小鼠食物中加入姜黄(0.05%)或姜黄素(0.005%)可明显抑制由AFB1诱导的γ-谷氨酰转肽酶的阳性数量，这种酶可作为肝细胞癌发生的前兆。此外，预先服用姜黄素，可减少γ-射线对Swiss小鼠照射引起的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的形成。
1.2 可提升Phase Ⅱ酶群，促进致癌物的排出与去毒反应：White等[3]通过诱导鼠肝细胞谷胱甘肽的生成水平来评价一些潜在的抗癌药物，发现姜黄素在非毒性浓度下，可恒定地升高GSH(还原谷胱甘肽)水平。动物实验表明，按250 mg/kg给予小鼠姜黄素15 d，可使肝脏GST(谷胱甘肽-S-转移酶)活性提高1.8倍。给予大鼠连续食用含姜黄的食物4周，GST和UDP(尿苷二磷酸)-葡萄糖醛酸转移酶的活性均明显上升。
, 百拇医药
1.3 减少致癌物-DNA加成物的产生：Krish-naswamy[4]等报道，在7，12-dimethy1 benzanth-rocene诱导的叙利亚金仓鼠颊窝肿瘤模型中，食物中加入或局部应用姜黄素可明显减少DNA加成物，实验组动物肿瘤数目和负担也明显降低(P<0.05)。Huang等[5]报道，小鼠皮肤表面先涂以3或10 mmol的姜黄素，5 min后再涂抹20 nmol benzo [a] pyrene (B[a]P)，可抑制表皮39%或61%的DNA-B[a]P加成物形成。此外，姜黄素还可抑制aflotoxin-DNA加成物以及DMBA-DNA加成物的产生[6，7]。
2 抗促癌机制
促癌是不断增生的始发细胞经克隆后连续增殖的过程，一般认为这一阶段历时数年甚至十余年，其生物学变化是可逆的，是癌化学预防的理想靶点。许多研究者的报道表明，不同途径给予姜黄素，对多种致癌剂引起的小鼠皮肤肿瘤、消化道肿瘤和乳腺肿瘤有较强的预防作用。姜黄素的抗促癌机制归功于以下几方面：
, 百拇医药
2.1 抑制由TPA(佛波酯)产生的生物学效应：Huang等[8]报道，给小鼠皮肤局部涂以姜黄素可抑制由TPA诱导的下列生物学效应：皮肤炎症反应、表皮DNA的合成、鸟氨酸脱羟酶(ODC) mRNA水平以及活性，还可抑制c-fos、c-jun蛋白、过氧化氢以及氧化的DNA基质Hmdu的形成。同时，Limtrakul[9]也研究了在始发期给予姜黄素对于DMBA/TPA二阶段诱发的小鼠皮肤乳头状瘤的化学预防作用，结果表明姜黄素处理组可减少肿瘤数目及体积。另外，姜黄素还可通过调节细胞内原癌基因的表达来抑制皮肤肿瘤的发生。Kakar等研究发现[10]，局部应用姜黄素可抑制TPA引起的CD-1小鼠背部皮肤c-fos、c-jun、c-myc等原癌基因信使RNA的表达，发现10 nmol姜黄素可抑制90% c-fos和c-jun、60% c-myc的表达。此外，姜黄素还可抑制由TPA诱导的NFk-B的活性。Brennan等[11]报道姜黄素可通过干扰NF-kappa-Bα的降解及与NFk-Bβ p50亚单位作用，从而抑制NFk-B的活性。
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2.2 调节花生四烯酸的代谢：Rao等[12]观察了食物中加入姜黄素对AoM诱导的结肠癌的化学预防作用，发现姜黄素对通过花生四烯酸代谢产生的环氧酶和脂氧酶有明显的抑制作用，使其代谢产物前列腺素类(PGs)和羟基二十碳四烯酸类(HETEs)的产生明显减少。Conney等[13]研究发现在预先涂抹DMBA的小鼠皮肤上再涂抹高浓度的花生四烯酸，26周后可导致肿瘤的发生。但是，食物中加入姜黄素可抑制上述过程，作者认为姜黄素是通过抑制花生四烯酸代谢产物的形成来发挥其抗促癌作用。
3 抗癌的演进与发展
3.1 细胞毒作用：1985年，印度的Kuttan等人首次提出姜黄和姜黄素抗肿瘤的可能性。发现姜黄提取物和姜黄素可明显抑制CHO细胞的生长。体内实验表明，姜黄提取物(0.4 mg/mL)和姜黄素(0.4 μg/mL)对淋巴细胞和Daltons淋巴瘤细胞产生明显的细胞毒作用[14]。
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3.2 诱导分化作用：Sokoloski等[15]报道，单独应用姜黄素不能对HL-60细胞产生明显的分化作用，但姜黄素可明显增强由少量Vit D3诱导的分化标志物的表达，当与具有Vit D3相同受体结合特性的Vit D同类物合用时，姜黄素也可增强其对于HL-60细胞的诱导分化作用。
3.3 诱发肿瘤细胞的凋亡：Jiang等[16]报道，姜黄素能诱发多种不死性细胞系及肿瘤细胞的凋亡，包括：NIH3T3、erb转化的NIH3T3、S180细胞、HT-29、人肾癌293、人肝细胞瘤HepG2、HL-60细胞和COLO 250结、直肠癌细胞等。另外，Jiang等还发现用姜黄素处理人肝癌细胞后，不改变Bc1-2和Bax蛋白，但能引起p53和c-myc蛋白的明显变化。作者认为姜黄素通过改变多种癌基因蛋白和凋亡蛋白和表达水平来诱导凋亡。Samaba等[17]也报道，给雄性F344鼠长期食用掺入2 mg/g姜黄素的食物，可明显增加由AoM引起的结肠癌的凋亡指数，对照组凋亡指数为8.3%，姜黄素组为17.7%。此外，还有报道认为姜黄素可抑制细胞的凋亡与增殖这两种过程。Sikora等发现[18]，50 mmol/L姜黄素既可抑制由ConA诱导的鼠胸腺细胞和人类Jurkat细胞的增殖，又可抑制由DMSO引起的上述细胞的凋亡，同时伴随着对于AP-1转录因子部分或完全抑制。这在某种程度上说明增殖和凋亡这两种生物过程共享一个通路，而姜黄素可影响这个通路，其中包含对于AP-1转录因子的调节。
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3.4 抑制多种蛋白激酶的活性：蛋白激酶被看作抗癌药物研究非常重要的靶点。Reddy等[19]研究发现，姜黄素可抑制与肿瘤生长相关的多种蛋白激酶的活性，PhK(磷酸化激酶) 98%、PP60C-SrCtyrosine kinase(蛋白酪氨酸激酶)40%、PKC(Ca2+、磷脂依赖的蛋白激酶C) 15%、PKA(cAMP依赖的蛋白激酶) 10%、CPK(Ca2+、钙调素依赖的蛋白激酶)0.5%，Lineweaver-Burk探针分析表明姜黄素是PhK的非竞争性抑制剂，而PhK是糖代谢的主要调节酶，作者认为这与姜黄素的抗肿瘤作用密切相关。另外，Lin等[20]报道，用TPA处理NIH3T3细胞，PKC迅速从胞液部分转移到颗粒部分。用姜黄素15～20 mmol/L处理细胞15 min，可使颗粒部分PKC的活力降低26%或60%，但不影响PKC蛋白的水平。作者认为姜黄素在体外是通过与磷酯酰丝氨酸竞争来抑制PKC的活力。Korutla等人发现[21]，用饱和浓度的EGF(表皮生长因子)处理EGF-R(表皮生长因子受体)转化的NIH3T3细胞5～15 min，可使细胞内的酪氨酸磷酸化程度增加4～11倍，姜黄素可抑制90%的以上作用，并呈时间和剂量依赖性。
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4 抗癌的侵袭与转移
Menon等报道[22]，姜黄素可抑制B16F10黑色素瘤在小鼠体内的肺转移，使肺肿瘤结节明显减少，生存期延长。其主要机制如下：
4.1 抑制肿瘤血管生成：血管生成是肿瘤组织迅速增殖和转移扩散的重要条件之一，新生血管为肿瘤组织提供充足的养分，同时发育不完善的微血管也为肿瘤细胞进入循环转移扩散提供便利。Thaloor等[23]研究发现，姜黄素不仅对人脐静脉内皮细胞的血管生成产生明显的抑制作用，还可引起预先形成的血管破裂。
4.2 抑制金属蛋白酶的分泌：Zn2+依赖性的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)不仅在肿瘤侵袭降解基质的过程中发挥着最为主要的作用，在血管生成中也可能有重要作用。Thaloor等[23]研究发现，用姜黄素处理的人脐静脉内皮细胞上清液表现出53，72 kD金属蛋白酶明胶分解活性的下降。这说明，在内皮细胞形态发生过程中，姜黄素可能通过调节金属蛋白酶的活性来抑制血管生成。另外，Lin等[24]也报道，在表现出较高的MMP-9分泌的高侵袭性的人肝癌细胞系Sk-Hep-1中，姜黄素10 mmol/L可抑制17.4%和70.6%的细胞转移与侵袭。进一步研究发现，姜黄素也可抑制MMP-9的分泌，并呈剂量依赖性。因此，作者推测姜黄素的抗侵袭能力与其对MMP-9的抑制相关。
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5 展望
近年来，植物来源的药物在肿瘤研究方面极受重视，一方面因为它对发现新药有很大潜力，另一方面它可为设计更理想的新药提供独特的化学结构，后者可被用作创制新药的先导化合物。经验表明，这种做法比传统的随机筛选而发现新药的机率高，而且更经济。因此，在分子生物学及生物工程迅猛发展的今天，不少制药工业又走向回归自然的大道。姜黄素是姜黄的主要成分，也是咖喱、芥末的主要黄色素，其来源广泛、价格低廉、毒副作用小，如能对其作用机制及构效关系进行深入研究，有望为寻找高效低毒的天然抗癌药开辟一条新途径。■
薛妍 女，1997年7月于第四军医大学硕士研究生毕业，硕士专业中西医结合，研究方向为中药抗癌作用机制。导师夏天教授，辅助指导教师赵建斌副教授。
参考文献
1，韩 锐主编.抗癌药物研究与实验技术.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997：13
, 百拇医药
2，Soni K B, et al. Cancer Lett, 1997, 115(2):129
3，White E L, et al. Oncol Rep, 1998, 5(2):507
4，Krishnaswamy K, et al. Nutr-Cancer, 1998, 30(2):163
5，Huang M T. et al. Carcinogenesis, 1992, 13(11):2183
6，Singletary K, et al. Cancer Lett, 1996, 103(2):137
7，Firozi P F, et al. J Chem Biol Int, 1996, 100:41
, http://www.100md.com
8，Huang M T, et al. Cell Biochem Suppl, 1997, 27:26
9，Limtrakul P, et al. Cancer Lett, 1997, 116(2):197
10，Kakar S S, et al. Cancer Lett, 1994, 87(1):85
11，Brennan P, et al. Biochem Pharmacol, 1998, 55(7):965
12，Rao C V, et al. Cancer Res, 1995, 55(2):259
13，Conney A H. et al. Proc Soc Exp Biol Med, 1997, 216(2):234
, 百拇医药
14，Kuttan R, et al. Cancer Lett, 1985, 29:197
15，Sokoloski J A, et al. Oncol Res, 1997, 9(1):31
16，Jiang M C, et al. Nutr Cancer, 1996, 26:111
17，Samaba H S, et al. Cancer Res, 1997,57(7):1301
18，Sikora E, et al. Biochem Pharmacol, 1997, 54(8):899
19，Reddy S, et al. FEBS Lett, 1994, 341(1):19
, 百拇医药 20，Lin J K, et al. J Cell Biochem Suppl, 1997, 28～29：39
21，Korutla L, et al. Carcinogenesis, 1995, 16(8):1741
22，Menon L G, et al. Cancer Lett, 1995, 95(1～2)：221
23，Thaloor D, et al. Cell Growth Differ, 1998, 9(4):305
24，Lin L I, et al. Oncology, 1998, 55(4):349
(1999-05-10 收稿), 百拇医药
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